Chronische Wunden. Susanne Danzer

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Chronische Wunden - Susanne Danzer

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bilden und das Zurückfließen (Reflux) des Bluts verhindern. Unterstützt wird das Klappensystem durch die die Vene umgebende Skelettmuskulatur. Wenn sich ein Muskel kontrahiert, wird die Vene zusammengepresst und das Blut in Richtung Herz gepresst.

      Die Beinenvenen unterteilen sich wiederum in drei Arten von Venen, die über Venenklappen verfügen.

      • Tiefe Beinvenen: diese liegen tief in der Muskulatur und transportieren das Blut zum Herzen zurück

      • Oberflächliche Venen: bilden ein Netzwerk unter der Haut

      • Perforansvenen: verbinden das oberflächliche mit dem tiefen Nervensystem. Sind die Perforansvenen intakt, kann das Blut nur von den oberflächlichen in die tiefen Venen strömen.

      Durch die Schädigung der Kapillaren tritt vermehrt Eiweiß in das Gewebe aus. Perikapilläre Fibrinmanschetten behindern die Diffusion von Sauerstoff, wodurch es zur Hypoxie im Gewebe und schließlich zum Zelltod kommt.

      Bei nicht behandelter CVI (image Kap. 8.1), z. B. durch adäquate Kompressionstherapie, kommt es zu einer fortschreitenden Schädigung des Venensystems, das auch das Lymphsystem in Mitleidenschaft zieht.

      Die häufigste Lokalisation eines Ulcus cruris venosum ist oberhalb der Knöchel, kann jedoch auch an anderen Stellen am Unterschenkel auftreten.

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      Bei einem zirkulären Ulkus, das den gesamten Unterschenkel betreffen kann, wird von einem Gamaschenulkus gesprochen.

      Eine Besonderheit bei der chronisch venösen Insuffizienz ist das sog. »Flaschenhalssyndrom« (dieser Begriff wird noch häufig benutzt, wird aber inzwischen als überholt angesehen. Da er im Sprachgebrauch jedoch weiterhin vorkommt, soll er hier erwähnt werden). Dieses findet man bei einer fortgeschrittenen CVI. Durch die Ausbildung einer Dermatosklerose/Dermatoliposklerose/Dermatolipofasziosklerose kommt es zu einer Verhärtung des Gewebes am distalen Unterschenkel. Durch die Sklerosierung des Gewebes bildet sich eine Art feste, zirkuläre Fibrinmanschette aus. Das Gewebe wird unelastisch, hart und derb und lässt sich nicht mehr in Falten abheben. Die Gewebeschichten lassen sich nicht mehr gegeneinander verschieben. Selbst bei Ödemen kann sich dieses Areal nicht ausdehnen. Das proximal gelegene Gewebe ist dehnbar, sodass das Bild einer Flasche entsteht.

      • Dermatosklerose: Sklerotische Veränderung der Haut.

      • Dermatoliposklerose: Sklerosierung der Dermis und des subkutanen Fettgewebes.

      • Dermatolipofasziosklerose: Sklerosierung der Dermis, des subkutanen Fettgewebes und der Faszie.

      Stadieneinteilung der chronisch venösen Insuffizienz nach Widmer modifiziert nach Marshall (Marshall und Wüstenberg 1994)

Stadium 1:Stauungsflecken, Ödem, Venenerweiterung an den Seiten der Füße (Corona phlebectatica paraplantaris = Besenreiser im Knöchelbereich)
Stadium 2:Hyperpigmentierung der Haut (→ Purpura jaune d’ocre = bräunlich/ockerfarben pigmentierte Haut), Dermatoliposklerose (verhärtete Haut/Unterhautgewebe), Zeichen der Hautatrophie (= Atrophie blanche → weiße, atrophische münz- bis handtellergroße Herde)
Stadium 3:a) Florides Ulkus oder b) Abgeheiltes Ulkus

      Tab. 3.4: CEAP Klassifikation von chronischen Venenerkrankungen

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      Klinische EinteilungÄtiologische KlassifikationAnatomische KlassifikationPathophysiologie

      Möglichkeiten zur Diagnostik einer chronisch venösen Insuffizienz (CVI):

      • Anamnese

      • Klinische Untersuchung

      • (Farb-)Duplexsonografie

      • Phlebografie

      • Venenverschlussplethysmografie (VVP)

      • Phlebodynamometrie

      • Lichtreflexionsrheografie (LRR)

      Stauungsdermatitis

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      Bei einer Stauungsdermatitis handelt es sich um eine Entzündungsreaktion der Haut, die aufgrund starker und länger anhaltender Spannung durch Ödeme und den damit verbundenen Dehnungsreiz auf die Haut entsteht. Zumeist entsteht sie an den Unterschenkeln.

      Dies tritt häufig bei Patienten mit einer Chronisch Venösen Insuffizienz (CVI) auf, deren Beine nicht ausreichend bzw. gar nicht komprimiert werden, wodurch es im Rahmen des mangelhaften venösen Rückflusses zu einer Ödembildung in den Unterschenkeln kommt.

      Die Stauungsdermatitis zeigt sich als glänzend-gespannte, gerötete, überwärmte und schuppige Haut an einem oder beiden Unterschenkeln.

      Diese Entzündungsreaktion lässt sich durch das Aufbringen von cortisonhaltigen Cremes (z. B. Dermoxin®-Creme, Volon®A-Creme) bzw. hydrocortisonhaltigen Cremes (z. B. FeniHydrocort®, Soventol® Hydrocort) nach Anordnung des Arztes und gleichzeitiger Entstauung durch eine adäquate Kompression innerhalb kurzer Zeit zum Abklingen bringen.

      Nach Abklingen der Stauungsdermatitis sollte eine regelmäßige Hautpflege mit ureahaltigen (harnstoffhaltigen) oder milchsäurehaltigen Pflegeprodukten, vorzugsweise W/O-Emulsionen (auch mit Omega 3-6-9 Fettsäuren, Hyaluronsäure, Ceramiden) oder mit Lipolotionen erfolgen.

      Die Anwendung von feuchten Umschlägen zur Behandlung einer Stauungsdermatitis ist nicht sinnvoll, da dies zur deutlichen Verschlechterung des Hautzustandes führen kann.

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      Eine der wichtigsten Säulen der Therapie eines Ulcus cruris venosum ist, neben der lokalen Wundbehandlung, eine konsequente Kompressionstherapie!

      Tab. 3.5: Unterscheidungsmerkmale Stauungsdermatitis und Erysipel

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      Stauungsdermatitis

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