IV:Hörverbesserung bei chronischer Mittelohrentzündung
Tympanoplastik. Das Prinzip der Tympanoplastik ist die Wiederherstellung des Hörvermögens nach Entfernung der Entzündung. Dabei sollen die Pauke vollständig belüftet, das Trommelfell verschlossen und eine funktionsfähige Gehörknöchelchenkette (intakt oder rekonstruiert) hergestellt werden. Tympanoplastiken werden mikrochirurgisch durchgeführt. Ohrchirurgen waren die Erfinder der Mikrochirurgie.
Die 4 wichtigsten Tympanoplastiktypen nach Wullstein:
Tympanoplastik Typ I: Rekonstruktion des Trommelfells (Myringoplastik) durch Transplantation von Faszie, Perichondrium oder Knorpel (Abb. 3-12a).
Tympanoplastik Typ II: Natürliche oder nahezu natürliche Rekonstruktion der Gehörknöchelchenkette, z.B. durch Knorpeltransplantation.
Tympanoplastik Typ III: Wiederherstellung der Schallübertragung durch eine verkürzte Verbindung zwischen Trommelfell und Steigbügel. Beispiel in Abb. 3-10c bei fehlendem Amboß: Transplantation eines allogenen Spenderamboßkörpers oder Implantation künstlicher Gehörknöchelchen (z.B. aus biokompatibler Keramik oder aus Titan) zwischen Steigbügel und Hammer (sog. Steigbügelüberhöhung). Bei fehlendem Hammer und Amboß Auflegen des Trommelfells auf den Steigbügel (klassischer Typ III in Abb. 3-12b) oder Steigbügelüberhöhung wie in Abb. 3-12c. Bei fehlenden Steigbügelschenkeln Transplantation eines Amboßteils oder einer Keramik oder Titan zwischen Steigbügelfußplatte und Hammer; bei Fehlen des Hammers Trommelfell. Man spricht von einer Kolumella (Abb. 3-12d).
Tympanoplastik Typ IV: Bei Zerstörung aller Gehörknöchelchen wird das Trommelfell so mit dem Knochen zwischen dem ovalem und runden Fenster verklebt, daß die Schallwellen nicht mehr zum runden Fenster gelangen können (Abb. 3-12e). Dadurch wird eine Schallprotektion des runden Fensters erreicht. Der Schall tritt durch das freiliegende ovale Fenster in das Innenohr ein, wobei aufgrund der Schallprotektion des runden Fensters das runde Fenster ausweichen kann. Die physiologische Schallübertragung (Impedanzanpassung) durch die Gehörknöchelchen auf das ovale Fenster fehlt jedoch. Es bleibt ein Hörverlust von ca. 25 dB Schalleitungskomponente.
Hörgerät. Bei unzureichendem Hörerfolg (in ca. 20% nach operativ sanierter Entzündung) kann ein Hörgerät verordnet werden. Einzelheiten sind in Kasten VI in Abschn. 4.1.1.3 dargestellt.
Elektronisches Hörimplantat. Statt eines Hörgerätes können ein Knochenleitungsimplantat oder ein implantierbares Hörgerät implantiert werden.
3.3 Otogene Komplikationen
U. Koch
3.3.1 Otogenes epidurales Empyem
Definition: Abszeßbildung zwischen Felsenbein und Dura.
Ätiologie und Pathogenese: Extradurale Empyeme entstehen durch unmittelbar angrenzende Ostitits u.a. als Folge akuter Otitis media, Mastoiditis oder ausgedehnter Cholesteatome.
Klinik: Ausgedehnte Empyeme ähneln in ihrer Symptomatik dem Erscheinungsbild der Hirnabszesse (s. Abschn. 3.3.4). Meist handelt es sich jedoch um intraoperative Zufallsbefunde ohne vorangegangene charakteristische klinische Zeichen, die über den Primärbefund (Mastoiditis, Cholesteatom) - der zur Operationsindikation führte - hinausgehen (s. Abschn. 3.3.4).
Diagnostik: Bei entsprechendem Verdacht hochauflösendes CT des Felsenbeins, da eine Röntgenaufnahme nach Stenvers nicht ausreicht.
Differentialdiagnose: Epidurale Empyeme in unmittelbarer Nachbarschaft des Temporallappens oder der Kleinhirnhemisphäre können mit Hirnabszessen verwechselt werden.
Therapie: Mastoidektomie (s. Abb. 3-7) mit Freilegen der Dura im Bereich der hinteren oder mittleren Schädelgrube, Drainage, intravenöse Antibiotikatherapie
3.3.2 Otogene Meningitis
Definition: bakterielle Entzündung der Leptomeningen.
Ätiologie und Pathogenese: von den Mittelohrräumen oder dem Labyrinth fortgeleitete bakterielle Infektion.
Mögliche Ausbreitung der Entzündung über:
präformierte Wege (z.B. angeborene Knochendestruktionen, Diploevenen),
Ductus endolymphaticus vom Labyrinth aus,
lokale Verbindung bei Schläfenbeinosteomyelitis oder maligner Otitis externa,
laterobasale Frakturen mit Duraeinriß,
Cholesteatome mit Arrosion der knöchernen Otobasis.
Häufigkeit: 0,15%
Klinik: Nach protrahiertem oder auch anbehandeltem Verlauf einer akuten Otitis media oder Mastoiditis entwickeln sich über wenige Stunden akut Kopfschmerzen, Mattigkeit, Fieber und schließlich Nackensteife mit Bewußtseinstrübung.
Diagnostik: Otoskopie ist nicht immer richtungsweisend, daher neurologische Untersuchung mit Lumbalpunktion; hochauflösendes Felsenbein-CT. Bei entsprechendem Allgemeinzustand Reintonaudiogramm und Lärmtrommel, um evtl. Ertaubung festzustellen.
Komplikationen: Ertaubung, Labyrinthausfall, Fazialisparese.
Differentialdiagnose: Komplikationen der akuten Mastoiditis mit schmerzhafter Einschränkung der Kopfgelenk- und Halswirbelsäulenbeweglichkeit, Bezold-Mastoiditis (s. Abschn. 3.2.1.6).
Therapie: intravenöse Antibiotikatherapie (Blut-Liquor-Schranke!). Operative Sanierung mit Mastoidektomie und Freilegen der Dura (wegen Hirnödemgefahr in der Akut-phase oft nicht möglich).
3.3.3 Otogene Sinusthrombose und otogene Sepsis
Definition: entzündungsbedingte intravasale Thrombosierung des Sinus sigmoideus durch fortgeleitete Entzündungen der Mittelohr-räume. Bei hämatogener Streuung Entstehen einer otogenen Sepsis.
Ätiologie: meist durch Übergreifen einer akuten Mastoiditis oder eines ausgedehnten Cholesteatom Thrombosierung des Sinus sigmoideus. Bei Kindern mögliche otogene Thrombosierung des Bulbus venae jugularis durch eine fortgeleitete akute Otitis media.
Mögliche Superinfektion des Thrombus. Durch potentielles Abschwemmen des thrombotischen Materials Gefahr der hämatogenen Streuung und Entstehung einer otogenen Sepsis.
Klinik: Klinische Zeichen sind bestimmt durch die akute Otitis media oder Mastoiditis sowie die im späteren Verlauf entstehende Septikopyämie mit septischen Temperaturen und Schüttelfrost. Die einseitige, nichtentzündliche Thrombosierung des Sinus sigmoideus ist klinisch stumm. Im Vergleich zur otogenen Meningitis oder zum otogenen Hirnabszeß kann die otogene Sinusthrombose klinisch blande verlaufen.
Diagnostik:
Otoskopie,
hochauflösendes Felsenbein-CT: In den meisten Fällen ist die Thrombosierung zwischen Bulbus venae jugularis und Sinus petrosus superior erkennbar;
Angiographie unter besonderer Berücksichtigung der venösen Einflüsse,
evtl. auch MR (magnetic resônance)-Angiographie.
Komplikationen: Bei Ausdehnung der Thrombosierung in den Sinus petrosus inferior kann es zum Gradenigo-Syndrom
