pulmonal, die Meningitis und der Kleinhimabszeß.
Differentialdiagnose: akute Mastoiditis, da bei einer Thrombosierung der venösen Emissarien des Mastoids eine Schwellung über dem Mastoid möglich ist. Kongenitale Atresie oder Hypoplasie des Sinus sigmoideus und der Venae jugularis interna.
Therapie: intravenöse Antibiotikatherapie, Antikoagulantien. Bei vollständiger Throm-
bosierung Notfallindikation zur Mastoidektomie und Freilegung des Sinus sigmoideus, Eröffnen des Sinus, Entfernen des infizierten Thrombus und Austamponieren des Sinus.
3.3.4 Otogener Hirnabszeß
Definition: Abszeßbildung innerhalb des Hirnparenchyms oder subdural.
Ätiologie: fortgeleitete bakterielle Infektion aus den Mittelohrräumen,
meist Folge und typische Spätkomplikation beim Cholesteatom,
seltene Folge einer offenen Schädel-HirnVerletzung oder Felsenbeinfraktur,
in seltenen Fällen ist die Fortleitung über das Innenohr möglich.
Pathogenese: Nach Eindringen der Erreger in die Hirnsubstanz entsteht im Rahmen der initialen enzephalitischen Reaktion eine fokale Nekrose mit Hyperämie und Ödem. Danach Abgrenzung des Abszesses durch Fibrose mit Narbenbildung. So entsteht der abgekapselte, demarkierte Hirnabszeß.
Klinik: Häufig ist das gestörte Allgemeinbefinden einziges klinisches Zeichen. Fieber ist beim Hirnabszeß relativ selten. Bei erhöhtem Hirndruck Kopfschmerzen, evtl. Übelkeit mit Erbrechen. Bewußtseinsstörungen und Augenhintergrundveränderungen finden sich nur im fortgeschrittenen Krankheitsstadium. Bei Herdzeichen eines Hirnabszesses ist die Lokalisation entscheidend. Hier muß unterschieden werden zwischen Schläfenlappen-und Kleinhimabszeß:
– Schläfenlappenabszeß: Sprachstörungen (anamnestische und sensorische Aphasie), epileptiforme Krämpfe der Gegenseite, Hirnnervenlähmungen (I–VIII), Gesichtsausfälle; selten sind Hörstörungen und ein Nystagmus zur Gegenseite.
– Kleinhirabszeß: Häufigstes Symptom ist die zerebelläre Gleichgewichtsstörung, so daß der Spontannystagmus zur kranken Seite wichtigstes Symptom des Kleinhirnabszesses ist.
Diagnostik: Neurologische Untersuchung u.a. mit EEG und Liquordiagnostik: Typische Liquorveränderungen beim Hirnabszeß gibt es nicht. Häufig findet sich eine Eiweißvermehrung, nur selten eine geringe Zellvermehrung. Das hochauflösende CT läßt typische Zeichen des Hirnabszesses mit hyperdenser Randzone und hypodensem Zentrum mit perifokalem Ödem erkennen.
Ophthalmologische Untersuchung: z.B. Gesichtsfeld, Okulomotorik.
Neurootologische Untersuchung: Unter der Frenzel-Brille oder im ENG häufig grobschlägiger Spontannystagmus zur Herdseite. Der Lagenystagmus ist meist divergent, grobschlägig, mittelfrequent und unerschöpflich.
Durch das ENG ist eine weitere differentialdiagnostische Abgrenzung von peripherem und zentralem Schwindel möglich.
Komplikationen: bei Ausbreitung oder Kapselruptur des Abszesses akute purulente Enzephalitis, Ventrikelruptur oder Hirnödem.
Differentialdiagnose: tumoröse Neubildung (z.B. Glioblastom).
Therapie: intravenöse Antibiotikatherapie. Nach Konsolidierung des Allgemeinzustands operative Sanierung der Mittelohrräume; evtl. Abszeßeröffnung über die Operationshöhle. Abgekapselte Abszesse sollten durch den Neurochirurgen möglichst total exstirpiert werden.
3.3.5 Pyramidenspitzeneiterung
Definition: eitrige Einschmelzung im Bereich der Pyramidenspitze.
Ätiologie und Pathogenese: Bei frühzeitiger Erkennung und Behandlung ursächlicher Entzündungen des Ohres (Cholesteatom, Mastoiditis) wird die Pyramidenspitzeneiterung nur selten gesehen. Sie entsteht beim gut pneumatisierten Warzenfortsatz durch Übergreifen bakterieller Infekte der Mittelohrräume auf die paralabyrinthären Zellen mit umschriebener Ostitits und Knochennekrose im Bereich der Pyramidenspitzenzellen.
Klinik: In der Tiefe lokalisierter Kopfschmerz, klinisches Bild der akuten oder chronischen Mastoiditis, Ertaubung und Schwindel, Gradenigo-Syndrom:
Abduzensparese,
Trigeminusneuralgie und
selten Okulomotoriusparese.
Diagnostik: hochauflösendes CT des Felsenbeins. Röntgenaufnahme des Felsenbeins nach Stenvers allein ist nicht ausreichend!
Komplikationen: Meningitis der mittleren oder der hinteren Schädelgrube, epiduraler Abszeß (s. Abb. 3-13). Selten kommt es zur Ausbreitung entlang der Arteria carotis interna mit Entstehung eines Paraphayryngealabszesses.
a
b
Abb. 3-13. a Kernspintomographie bei otogenem Hirnabszeß. b Sektionspräparat nach Tod durch Hirnabszeß
Differentialdiagnose: Epidermoid, Meningeom der Felsenbeinspitze und selten maligne epitheliale Tumoren, die wahrscheinlich von Epidermoiden ausgehen.
Therapie: Mastoidektomie mit Ausräumung auch der paralabyrinthären Zellen, ggf. mit translabyrinthärem Vorgehen oder transtemporal-extraduralem Zugang zur Felsenbeinspitze.
3.3.6 Fazialisparese
(s. Abschn. 6.1.2.7 u. 8.1.4) Labyrinthitis (s. Abschn. 4.4.2)
3.4 Spezifische Entzündungen
U. Koch
3.4.1 Ohrtuberkulose
Definition: durch Tuberkelbakterien verursachte granulomatöse Entzündung des Mittelohrs.
Ätiologie: durch Fortleitung einer bestehenden Infektion über den Nasopharynx und die Tuba Eustachii, selten auch hämatogen.
Häufigkeit: ca. 0,6%
Klinik: schmerzlose Otorrhö, Schalleitungsschwerhörigkeit.
Diagnostik: Wegweisend für die Erkennung sind zahlreiche nebeneinander bestehende Trommelfellperforationen. Ohrabstrich und Tierversuch; hochauflösendes Felsenbein-CT.
Komplikationen: Ausgedehnte ostitische Einschmelzungen können eine Fazialisparese, einen subperiostalen Abszeß oder eine Labyrinthitis verursachen.
Therapie: ohrchirurgische Sanierung und anschließend tuberkulostatische Therapie.
3.4.2 Aktinomykose, Toxoplasmose und Brucellose
Definition: Infektionskrankheiten des Mittelohrs mit granulomatöser Reaktion der Mittelohr- und Mastoidschleimhaut.
Erreger: Actinomyces israelii (meist Mischinfektion), Toxoplasma gondii, Brucella melitensis.
Klinik: Das klinische Erscheinungsbild entspricht einer chronischen Otitis media mit fötider
