результаты анализа и сопоставления клинических и экспериментальных данных свидетельствуют о факте пролонгирования и даже потенцирования степени повреждения сердца в условиях его коронарогенной постишемической реперфузии. Этот феномен, обозначаемый как реперфузионный кардиальный синдром, представляет собой реальное и весьма распространенное явление в кардиопатологии человека. Кроме того, накопились факты, свидетельствующие о том, что при регионарной ишемии сердца и при последующем восстановлении кровотока в нем активируются ряд общих как патогенных, так и адаптивных механизмов.
Схема 4.1. Общие механизмы повреждения сердца при его регионарной ишемии и на начальном этапе реперфузии
Выделение закономерностей повреждения и адаптации сердца при его регионарной ишемии и реперфузии возможно в связи с тем, что их материальная основа – клеточные и молекулярные механизмы – едины и взаимосвязаны.
При этом ведущее значение среди них имеют нарушения:
– процессов энергетического обеспечения клеток миокарда;
– физико-химического состояния и структуры их мембран, активности ферментов, баланса ионов и электрофизиологических параметров кардиоцитов;
– генетической программы клеток миокарда и/или процессов ее реализации;
– механизмов нейрогуморальной регуляции сердца (схема 4.1).
Определенная комбинация и последовательность реализации указанных и других механизмов обуславливают специфику и неповторимость течения патологического процесса у каждого конкретного пациента с транзиторным снижением коронарного кровообращения.
Нарушение энергетического обеспечения кардиоцитов. Расстройство энергоснабжения клеток миокарда является инициальным («стартовым») и одним из основных механизмов их альтерации как при ишемии, так и в период возобновления коронарного кровотока в сердце. При этом нарушения развиваются на всех основных этапах процесса энергообеспечения:
– ресинтеза аденозинтрифосфата (АТФ);
– транспорта его энергии от мест продукции к эффекторным структурам клеток;
– утилизации последними энергии АТФ (схема 4.2).
Схема 4.2. Механизмы нарушения энергетического обеспечения миокарда (период ишемии и начальный этап реперфузии)
Важно, что при ишемии миокарда расстройства энергообеспечения доминируют на этапе ресинтеза АТФ. Его содержание в миокарде снижается двухфазно – быстро в первые 10 мин ишемии и медленнее – с 40-й по 120-ю минуту. Начальное уменьшение содержания АТФ обусловлено, главным образом, падением в миокарде рО2 (табл. 4.1). Вторая фаза уменьшения содержания АТФ в зоне ишемии обусловлена, в основном, подавлением гликолитического пути его ресинтеза.
Для клинической практики важно, что подавление реакций гликолиза является
