Im Jahr 1927 teilten Wissenschaftler junge Medizinstudenten in verschiedene Gruppen auf, um die Folgen verschiedener Ernährungsweisen zu untersuchen. Bei einigen wurde eine fettreiche Ernährung mit viel Olivenöl, Butter, Eigelb und Sahne getestet. Eine andere Gruppe erhielt besonders kohlenhydratreiche Mahlzeiten mit viel Zucker, Bonbons, Gebäck, Weißbrot, gebackenen Kartoffeln, Sirup, Bananen, Reis und Haferbrei. Interessanterweise schoss die Insulinresistenz bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung in die Höhe. Innerhalb einiger Tage verdoppelten sich die Blutzuckerwerte der Probanden, wenn sie etwas Zuckerhaltiges aßen, und waren viel höher als die der anderen Probanden, die sich vornehmlich von Zucker und Stärke ernährten.11 Es brauchte weitere sieben Jahrzehnte, bis die Wissenschaft dem Rätsel auf die Spur kam, doch dessen Lösung mag die Antwort darauf sein, wodurch Typ-2-Diabetes eigentlich ausgelöst wird.
Um die wichtige Rolle der Ernährung dabei zu verstehen, müssen wir uns zuerst anschauen, wie unser Körper seinen Brennstoff speichert. Wenn Leistungssportler vor einem Wettkampf über ein sogenanntes „Carbo-Loading“ sprechen, meinen sie damit, dass sie für einen Brennstoffvorrat in ihren Muskeln sorgen müssen. Carbo-Loading ist eine extremere Version dessen, was Sie selbst jeden Tag tun: Ihr Verdauungssystem spaltet die von Ihnen verzehrte Stärke in Glukose auf, die als Blutzucker in Ihren Blutkreislauf eintritt und dann in Ihren Muskeln gespeichert wird, um später je nach Bedarf als Energie freigesetzt zu werden. Ihr Blutzucker ziert sich aber immer ein bisschen: Er braucht eine Einladung, um in Ihre Zellen zu gelangen. Diese Einladung ist das Insulin; der Schlüssel, der die Türen Ihrer Muskelzellen öffnet, damit die Glukose eintreten kann. Wenn sich das Insulin an einen der Insulinrezeptoren einer Zelle haftet, wird dadurch eine Reihe von Enzymen aktiviert, die die Glukose hineingeleiten. Ohne das Insulin bleibt der Blutzucker in der Blutbahn hängen und trommelt an die Türen der Zellen, ohne Einlass gewährt zu bekommen. Daraufhin steigt der Blutzuckerspiegel, was wiederum zur Schädigung lebenswichtiger Organe führt. Bei Typ-1-Diabetes zerstört der Körper selbst die insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse, sodass nur sehr wenig Insulin vorhanden ist, um den Blutzucker in die Zellen zu lassen. Bei Typ-2-Diabetes aber besteht das Problem nicht in der Insulinproduktion. Der Schlüssel ist da, aber das Schloss ist verstopft. Dies wird Insulinresistenz genannt. Die Muskelzellen werden gegenüber der Wirkung von Insulin resistent.
Was aber blockiert die Schlösser der Muskelzellen und verhindert, dass das Insulin die Glukose hereinlassen kann? Fett. Oder genauer: intramyozelluläre Lipide, das Fett im Inneren der Muskelzellen.
Fett in der Blutbahn, entweder das eigene Körperfett oder Fett aus der Nahrung, kann sich im Inneren der Muskelzellen ablagern, wo es giftige Zerfallsprodukte und freie Radikale bilden kann, die den insulinsignalisierenden Prozess blockieren.12 Egal, wie viel Insulin der Körper produziert, die durch Fett beeinträchtigten Muskelzellen können es einfach nicht effektiv nutzen.
Dieser Mechanismus, bei dem Fett die Insulinfunktion stört, wurde nachgewiesen, indem Fett in die Blutbahn von Probanden eingeführt und beobachtet wurde, wie die Insulinresistenz in die Höhe schoss,13 sowie durch das Entfernen von Fett aus der Blutbahn und die Beobachtung, dass die Insulinresistenz dadurch sank.14 Dank MRT-Technologie können wir heute sogar die Fettmenge in den Muskeln sichtbar machen.15 Wissenschaftler sind jetzt in der Lage, den Weg des Fetts aus der Blutbahn in die Muskeln nachzuverfolgen und dabei zuzusehen, wie die Insulinresistenz steigt.16 Schon eine ordentliche Portion Fett reicht aus, um innerhalb von 160 Minuten die Glukoseabsorption der Zellen zu beeinträchtigen.17
Dafür müssen die Wissenschaftler ihren Probanden das Fett aber nicht intravenös durch den Tropf verabreichen. Es reicht schon, wenn sie sie entsprechend füttern.
Sogar bei gesunden Menschen kann eine fettreiche Ernährung die Fähigkeit des Körpers, Zucker zu verarbeiten, einschränken. Sie können Ihre Insulinresistenz senken, indem Sie weniger Fett verzehren. Untersuchungen haben eindeutig gezeigt, dass Insulin umso besser wirkt, je mehr der Fettgehalt der Ernährung gesenkt wird.18 Leider können wir heutzutage aufgrund der gegenwärtigen Ernährungsgewohnheiten US-amerikanischer Kinder dabei zusehen, wie sowohl Fettleibigkeit als auch Typ-2-Diabetes immer häufiger und immer früher im Leben auftreten.
Prädiabetes bei Kindern
Prädiabetes ist durch einen erhöhten Blutzuckerspiegel gekennzeichnet, der noch nicht hoch genug ist, um die Schwelle zu Diabetes zu überschreiten. Sie tritt in der Regel bei übergewichtigen und fettleibigen Kindern auf. In der Vergangenheit wurde Prädiabetes als hochriskanter Zustand und Diabetesvorbote angesehen, nicht aber als eigenständige Krankheit. Mittlerweile wissen wir aber, dass auch Menschen mit Prädiabetes von ersten Organschädigungen betroffen sein können.
Prädiabetiker könnten bereits Schäden an ihren Nieren, Augen, Blutgefäßen und Nerven aufweisen, noch bevor bei ihnen Diabetes diagnostiziert wird.19 Beweise von zahlreichen Untersuchungen legen nahe, dass die chronischen Begleiterscheinungen von Typ-2-Diabetes bereits während des prädiabetischen Zustands auftreten.20 Um diabetisch verursachte Schäden zu vermeiden, müssen wir daher auch die Prädiabetes verhindern – je früher, desto besser.
Noch vor dreißig Jahren gehörten praktisch alle Diabetesfälle bei Kindern in die Kategorie Typ-1-Diabetes. Doch seit Mitte der 1990er-Jahre tritt Typ-2-Diabetes auch verstärkt bei Kindern auf.21 Was einst „Erwachsenendiabetes“ genannt wurde, ist nun unter dem Namen Typ-2-Diabetes bekannt, da bereits Kinder im Alter von nur acht Jahren diese Krankheit entwickeln.22 Dieser Trend hat katastrophale Folgen: Eine fünfzehn Jahre dauernde Folgestudie von Kindern, bei denen Typ-2-Diabetes diagnostiziert wurde, fand heraus, dass bei diesen eine alarmierende Prävalenz von Blindheit, Amputationen, Nierenversagen und sogar Tod vorherrschte, sobald sie das junge Erwachsenenalter erreicht hatten.23
Wie kommt es zu diesem dramatischen Anstieg von Diabetes im Kindesalter? Sehr wahrscheinlich aufgrund des dramatischen Anstiegs von Fettleibigkeit unter Kindern.24 In den letzten Jahrzehnten hat sich die Zahl der als übergewichtig angesehenen US-amerikanischen Kinder um mehr als 100 Prozent erhöht.25 Bei Kindern, die mit sechs Jahren übergewichtig sind, ist die Wahrscheinlichkeit größer, übergewichtig zu bleiben, als es später nicht mehr zu sein. 75 bis 80 Prozent aller fettleibigen Heranwachsenden werden auch als Erwachsene weiterhin fettleibig sein.26
Fettleibigkeit im Kindesalter ist ein starkes Vorzeichen für Krankheiten und Tod im Erwachsenenalter. So wurde herausgefunden, dass Übergewicht bei Teenagern fünfundfünfzig Jahre später zu einem Erkrankungsrisiko führt. Die Betroffenen können ein doppelt so hohes Risiko haben, an Herzkrankheiten zu sterben, und ebenso ein höheres Risiko, andere Krankheiten zu entwickeln, wie bspw. Darmkrebs, Gicht und Arthritis. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass Übergewicht als Teenager ein noch stärkeres Vorzeichen für ein späteres Erkrankungsrisiko ist, als wenn man als Erwachsener übergewichtig ist.27
Um Diabetes bei Kindern zu verhindern, müssen wir Fettleibigkeit bei Kindern verhindern. Wie tun wir das?
2010 hat der Lehrstuhl für Ernährungswissenschaften der Loma Linda University ein Papier veröffentlicht, dass nahelegt, dass der vollkommene Verzicht auf Fleisch ein effektiver Weg sein kann, Fettleibigkeit unter Kindern zu bekämpfen – mit dem Hinweis darauf, dass Menschen, die sich pflanzenbasiert ernähren, durchgängig dünner sind als diejenigen, die Fleisch essen.28
Um das Körpergewicht zu ermitteln, stützen wir uns normalerweise auf den Body Mass Index (BMI), der neben dem Gewicht auch die Körperhöhe einbezieht. Bei Erwachsenen wird ein BMI über 30 als fettleibig angesehen. Ein Wert zwischen 25 und 29,9 gilt als übergewichtig und ein Wert zwischen 18,5 und 24,9 als „Idealgewicht“. Unter Medizinern nannten wir einen BMI unter 25 früher „Normalgewicht“. Leider sind solche Werte aber nicht mehr normal.
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