Terapia craneosacra I. John E. Upledger
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Esta afirmación parece una intuición fenomenal, y nuestra investigación se ha apoyado mucho en este modelo. En general, la tecnología moderna comienza a demostrar que el modelo de Sutherland es en gran medida correcto.
MODELO PRESOSTATO
Nos resulta un tanto difícil adoptar el concepto de Sutherland de un encéfalo que se contrae rítmicamente como la fuerza conductora que ocasiona el ascenso y descenso rítmico de la presión del líquido cefalorraquídeo. No creemos que el tejido del encéfalo presente resistencia a la tirón, que actúe de bomba hidráulica y eleve rítmicamente la presión del líquido contenido en este sistema hidráulico semicerrado. En segundo lugar, aunque se haya visto que las células neurogliales in vitro se mueven rítmicamente, su movimiento tal vez sea una décima parte de la frecuencia que observamos en el sistema craneosacro. No parece posible apoyarse en la observación de los movimientos de las células neurogliales para respaldar el concepto de encéfalo que se contrae rítmicamente como base del movimiento del sistema craneosacro. Es cierto que el movimiento de las células individuales in vitro tal vez sea mucho más lento que el de estas células in vivo; tal vez sea también mucho más rápido. No podemos aceptar como evidencia el movimiento de las células neurogliales in vitro.
Una alternativa al concepto de encéfalo que se contrae rítmicamente es el modelo presostato. En este modelo sólo hay que asumir que la producción de líquido cefalorraquídeo de los plexos coroideos situados en el sistema ventricular del encéfalo es significativamente más rápida que la reabsorción de líquido cefalorraquídeo por la circulación venosa de los cuerpos de la aracnoides. Estos cuerpos se concentran primariamente en el sistema de vellosidades aracnoideas. Probablemente la mayor parte de la reabsorción se produzca en el seno venoso sagital.
Si la producción de líquido cefalorraquídeo es hipotéticamente el doble de rápida que la reabsorción, cuando la producción se prolonga durante un período determinado de tiempo, llega a un nivel máximo de presión. Cuando se alcanza ese nivel máximo, la producción de líquido cefalorraquídeo se interrumpe mediante cierto mecanismo homeostático. La reabsorción de líquido cefalorraquídeo es constante durante la fase de producción y después de que se interrumpa ésta. Por tanto, cuando la producción de líquido está inactiva, la presión del líquido disminuye como resultado de un volumen que disminuye constantemente dentro del sistema hidráulico. Cuando se llega a un nivel mínimo de presión, la producción de líquido cefalorraquídeo se vuelve a activar y la presión de éste en el sistema craneosacro comienza a elevarse de nuevo. De esta manera, se consigue una subida y bajada rítmica de la presión del líquido, lo cual, a su vez, provoca los cambios rítmicos en los límites del sistema hidráulico semicerrado.
MECANISMOS DE CONTROL DE LA PRESIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
En este momento, parece haber al menos dos mecanismos:
1.Desde que sabemos que las suturas del cráneo se mueven constantemente en los adultos humanos normales y otros primates, y como hemos identificado fibras colágenas y elásticas así como plexos vasculares y nerviosos en la sutura (APÉNDICE A), parece completamente posible que las suturas presenten un reflejo de estiramiento. Cuando las suturas se distienden por la presión del líquido intracraneal hasta una dimensión específica, se activa un reflejo de estiramiento intrasutural que envía información al sistema ventricular del encéfalo para que interrumpa la producción de líquido cefalorraquídeo. Cuando se alivia el estiramiento de las suturas y comienzan a unirse otra vez para terminar comprimiendo un poco su contenido (a medida que se reduce la presión del líquido), se envía un mensaje al cerebro para reanudar la producción de líquido cefalorraquídeo. Esta reactivación de la producción de líquido elevará la presión y reducirá la compresión intrasutural.
Teniendo presente este modelo, comenzamos a estudiar el sistema telegráfico entre las suturas y el sistema ventricular del encéfalo. Hemos trazado con éxito el curso de axones nerviosos en monos, que parten de la sutura sagital en sentido central atravesando las meninges hasta la pared del tercer ventrículo del encéfalo.2 Este trabajo histológico nos suministra las estructuras necesarias para respaldar el modelo conceptual descrito.
2.En una descripción del seno recto hallada en el libro Gray’s Anatomy (39º EDICIÓN INGLESA) se menciona una vellosidad aracnoidea que se proyecta por el suelo del seno recto en su ángulo de unión con la vena cerebral magna. Esta vellosidad contiene un plexo sinusoidal de vasos sanguíneos que se congestionan y actúan como un mecanismo de bola válvula. Este mecanismo puede entonces controlar el flujo de salida de la vena cerebral magna que, a su vez, al aumentar la resistencia al retorno del líquido, efectúa la secreción del líquido cefalorraquídeo a través de los plexos coroideos de los ventrículos laterales. El drenaje de estas regiones del encéfalo corresponde a los vasos cerebrales internos, que desaguan en la vena cerebral magna.
Planteamos la hipótesis de que la presencia de estas estructuras respalda la posibilidad de otro mecanismo mediante el cual la producción de líquido cefalorraquídeo se halla bajo control homeostático. Sugerimos que es el mecanismo de presostato el que hace que el sistema ventricular del encéfalo se dilate y contraiga rítmicamente, y no una potencia contráctil intrínseca del tejido cerebral. La observación del tejido cerebral humano vivo in situ muestra el movimiento rítmico del tejido cerebral; sin embargo, parece más razonable llegar a la conclusión de que el sistema ventricular del encéfalo está respondiendo a la presión cambiante del líquido cefalorraquídeo, y no generándola mediante contracción.
Independientemente, el neurocirujano sudafricano E. A. Bunt, M. D., ha desarrollado un modelo parecido mientras estudiaba el campo de la hidrocefalia normotensiva idiopática. El doctor Bunt nos ha mostrado unas tomografías seriadas de los ventrículos laterales y tercero del cerebro que muestran aproximadamente un cambio del 50% en el campo durante la dilatación y contracción de los ventrículos laterales del cerebro a un ritmo de 6 ciclos por minuto en un paciente normal. El doctor Bunt cree que el concepto del presostato es viable.
MODELO DE BECKER
Hay otro modelo que podría explicar el origen del movimiento rítmico craneosacro elaborado por Frederick Becker, Ph. D., anatomista y antiguo colega en el Departamento de Biomecánica de la Michigan State University.
El doctor Becker sostiene la hipótesis de que el ritmo craneosacro tal vez sea la respuesta tónica de los músculos extradurales a las fuerzas de la gravedad. Estos músculos aportan: (1) un estímulo aferente al sistema nervioso central que produce las fluctuaciones de presión del líquido cefalorraquídeo, o (2) por medio de continuidad fascial, los músculos voluntarios pueden actuar directamente sobre las membranas durales. (Estas membranas forman el límite del sistema hidráulico del líquido cefalorraquídeo.) Esta influencia podría causar una subida y bajada rítmicas de la presión hidráulica del sistema mediante el cambio rítmico de la tensión de estas membranas durales.
No obstante, nuestra experiencia en la exploración de pacientes neuropatológicos tiende a refutar esta hipótesis. Hemos detectado un ritmo craneal poderoso en la cabeza de pacientes con poco o ningún tono en los músculos esqueléticos por una lesión medular que causó tetraplejía. Si el ritmo craneosacro dependiera del tono de los músculos esqueléticos, deberíamos esperar un debilitamiento de la amplitud del movimiento craneal. Además, el músculo y tejido conjuntivo denervados parecen moverse rítmicamente, a 20-30 ciclos por minuto. Si el ritmo craneosacro dependiera del tono del músculo esquelético, no parece posible que pudiera existir una frecuencia elevada en los músculos esqueléticos de un